中國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，煙酰胺單核苷酸(NMN)可減少肺組織損傷，同時減少炎癥和氧化應(yīng)激——由過度反應(yīng)分子引起的細(xì)胞損傷。

老年人特別容易患敗血癥——一種危及生命的感染炎癥反應(yīng)，通常從肺部開始。敗血癥引起的肺損傷導(dǎo)致呼吸功能障礙，死亡率為 30-40%。因此，NMN 作為NAD+的前體，NAD+是一種能夠減少炎癥的必需分子，可能為膿毒癥引起的肺損傷提供一種潛在的治療選擇。

中國長海醫(yī)院的研究人員在《外科研究雜志》上報告說，NMN可減輕炎癥引起的肺損傷。為了模擬敗血癥并誘發(fā)急性肺損傷，研究人員給小鼠注射了脂多糖(LPS)。在這些膿毒癥模型小鼠中，NMN被證明可以減少肺損傷的幾種病理特征，同時減少炎癥和氧化應(yīng)激的標(biāo)志物，這表明NMN可用于治療膿毒癥引起的肺損傷。

NMN 減少感染引起的肺損傷、炎癥和氧化應(yīng)激

LPS 是誘導(dǎo)炎癥和氧化應(yīng)激的細(xì)菌成分，兩者都與急性肺損傷的發(fā)生有關(guān)。為了模擬膿毒癥引起的肺損傷，研究人員將小鼠暴露于LPS。然后通過腹腔注射 500 mg/kg 的 NMN 治療敗血癥小鼠。接下來，研究人員對小鼠實施安樂死，并取出它們的肺進(jìn)行分析。

肺損傷由兩名獨立的病理學(xué)家（醫(yī)生）評估。病理學(xué)家根據(jù)肺泡結(jié)構(gòu)（肺的氣囊）和炎癥細(xì)胞浸潤（炎癥細(xì)胞通常導(dǎo)航到受損組織部位）等因素對肺損傷進(jìn)行評分。雖然 LPS 會增加肺損傷評分，但 NMN 治療會降低肺損傷評分。

為了評估肺部炎癥，研究人員測量了稱為細(xì)胞因子的分子。一些最常見的與炎癥相關(guān)的細(xì)胞因子、TNF-α、IL-1β 和IL-6在膿毒癥模型小鼠的肺液中升高。然而，NMN治療降低了所有三種促炎標(biāo)志物的蛋白質(zhì)水平，表明NMN減少了肺部感染引起的炎癥。

為了應(yīng)對衰老和損傷，炎癥和氧化應(yīng)激水平都會增加。我們的氧化應(yīng)激水平隨著衰老而增加的原因之一是細(xì)胞抗氧化劑的減少，例如超氧化物歧化酶 (SOD)。研究人員發(fā)現(xiàn)膿毒癥小鼠肺組織中的SOD減少了。此外，一種稱為MDA的氧化應(yīng)激標(biāo)記物增加了。然而，NMN增加了SOD并減少了MDA，這表明NMN減少了感染引起的氧化應(yīng)激。

促進(jìn)NAD+以防止肺部老化

損傷引起的組織損傷與衰老引起的組織損傷有許多相似之處，包括炎癥增加和氧化應(yīng)激。事實上，眾所周知，組織損傷，尤其是感染引起的組織損傷會加速衰老過程。為了應(yīng)對損傷和衰老，細(xì)胞往往會死亡，這通常與能量利用失調(diào)有關(guān)。由于NAD+是細(xì)胞能量代謝的中心介質(zhì)，它可能有助于減輕因衰老和損傷造成的組織損傷。

之前的一項研究表明，增加NAD+可延長敗血癥小鼠的壽命并增加肺能量水平。此外，依賴于NAD+的去乙酰化酶可能會減少肺纖維化——衰老和損傷的一種癥狀。用NMN增強(qiáng)NAD+，抑制肺部感染。此外，NMN減少了肺部損傷引起的衰老——與損傷和衰老相關(guān)的細(xì)胞?？偟膩碚f，增加NAD+是一種很有未來的肺損傷和衰老解毒劑。